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完整文字稿：

多年來在醫學和飲食營養領域裡有很多研究報告指出：「攝取蛋白質，尤其紅肉，除非是極少量，跟癌症、心血管疾病及其他導致壽命縮短的死因有關聯性」。事實真的是如此嗎？如果是，那攝取蛋白質時有什麼要領可以降低這些風險？這一集播客的主題就是要討論這兩個問題的答案。

先破題：答案是：過量攝取蛋白質跟癌症的確有一些關聯性，但關聯性很低，如果注意一些要領，關聯性幾乎是零；至於心血管疾病(心臟病)，關聯性就是零。怎麼說？現在我們就開始來討論，先討論癌症的關聯性，再談心血管疾病的關聯性。

深入探討之前，容我先幫大家複習一個名詞。有每一集聽下來的朋友應該記得在播客第四集討論「提升新陳代謝健康的第二篇」裡我有提到一種 蛋白激酶，英文叫 Mammalian target of rapamycin, 簡稱 mTOR，m-T-O-R, 中文是「哺乳动物雷帕霉素靶蛋白」，很繞舌，不用記沒關係，以後我們就一直用英文縮寫 mTOR。mTOR 在抗老化醫學裡非常重要，不是我們這一集的篇幅可以涵蓋的，我會在 show notes 裡放一個對mTOR做基本介紹的網頁連結。

對人體細胞合成還有另一個跟mTOR 扮演類似角色的賀爾蒙，叫做 IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)，它在人體細胞的合成上也扮演很重要的角色，也跟mTOR一樣被認為是在訊號過度提升的狀態下，會有致癌風險。 Show notes 裡也會有一個 IGF-1基本定義的連結。

這兩個名詞等ㄧ下都會提到。

好，我們繼續… 探討「蛋白質過量攝取和癌症之間的關聯性」的研究最早的大概是從2005年開始，大多認為是因為「高蛋白的攝取」會增強「mTOR 及 IGF-1 兩種生理通路」”pathway” 的訊號，導致調節细胞生長、分化、凋亡以及腫瘤血管生成的訊號傳導失調。後續這十幾年這方面的研究很多，但對「高蛋白攝取會導致癌症」這樣的論點還是無法提出紮實的結論。

相對的，也有很多專家對這樣的看法提出反駁。下面要分享的資訊，主要是根據我挑選過的兩位專家的觀點，加以整理後，再我根據自己的經驗，用比較白話、較容易懂的語言來詮釋。第一位是 Chris Masterjohn. Chris是一位營養學博士，我大約是6年前開始追隨他，在我追隨多年的二十幾位功能醫學醫師或 biohackers 裡，他的地位是頗受肯定的。第二位專家是Layne Norton, 他擁有生化學士和營養科學博士的學位，除了是一位科學家以外，他也是一位「天然健美運動」的職業選手和教練 (pro natural bodybuilder, 不靠任何藥物，只靠天然食材來達到健美先生的身材)，更是一位「健力運動」(Powerlifting) 選手兼教練，是目前Powerlifting比賽93公斤體重的蹲舉和硬舉的世界紀錄和美國紀錄的保持者。

我先分享 Chris Masterjohn 的幾個觀點：

觀點 1 :

近幾十年來有關 “減少熱量攝取，尤其是減少蛋白質的攝取” 可以延年益壽（increase lifespan）的很多研究報告主要是源自早年許多用一種「線蟲」，英文 C-elegans，中文是「秀麗隱桿線蟲」做的實驗；後來這方面的研究有很多開始使用老鼠做試驗。

這些試驗和研究報告雖然有些說服力，也頗具備學術參考價值，但仔細探究後就會發現這些試驗無法有力證明「減少熱量攝取，尤其是減少蛋白質的攝取” 可以延年益壽」這個科學假設，因為這些試驗有下面這些缺失 (short-comings)：

- 缺失 1: 在「生物分類學」裡，線蟲是界門綱目科屬種裡最下面的ㄧ個「物種」，但在「微生物分類學」裡可以繼續往下分，就是不同的菌株。這些用秀麗隱桿線蟲做的試驗，結果在不同菌株的秀麗隱桿線蟲之間並不成立。在用動物模型做的試驗裡，這表示試驗導出的結論的可信度較低 (也就是，可以擴大解釋到人體上的可能性較低)。
- 缺失 2: 即使在使用體型比線蟲大的老鼠的試驗裡，試驗的結論也無法被外推(擴大解釋)到人類，主要原因跟抗老化醫學裡的一個重要理論有關，就是「新陳代謝穩定度會影響壽命的長短」。很快補充一下，這裡講的是新陳代謝穩定度 metabolic stability，跟新陳代謝靈活度 metabolic flexibility 相關，但不完全一樣。好，簡單說，新陳代謝越穩定，壽命會越長。而新陳代謝穩定度又跟體重或體型有關：體重越輕，體型越小，新陳代謝穩定度受「飲食攝取量改變」的影響越大；所以，體型比人類小很多的老鼠，在那些實驗裡因為「熱量攝取降低」(calorie restriction) 後，新陳代謝率的變化，相較於人類，會大很多。也就是說，飲食的改變對新陳代謝穩定度的衝擊在老鼠身上會比在人類身上明顯很多；所以，這些用老鼠做的實驗的結論不應該直接被套用在人類。Show notes 裡有兩篇指出這個觀點的研究報吿，讀起來會有點艱澀，但有些人可能會覺得很有趣。
- 缺失 3: 在研究「什麼因素會影響壽命」的試驗裡，一般而言，生理因素 比 飲食因素 較有可能在不同的物種之間自動成立。什麼意思呢？舉例，心血管系統就是一個 生理因素 (包括關鍵指標，例如：HDL, LDL, 血壓)，而「不同種類的脂肪或碳水化合物的攝取」就是 飲食因素。心血管系統這個生理因素，包括HDL, LDL, 血壓，會如何影響壽命，在實驗老鼠和人類之間的效果應該很類似；但什麼食物會如何改變心血管系統的健康程度，在實驗老鼠和人類之間差異就比較大了。再舉個例子，如果在「胰島素敏感度」這個生理因素上出了問題，對壽命長短的影響，實驗老鼠和人類是一樣的，但要如何用改變 飲食因素 達到「胰島素敏感度」改善或惡化，在實驗老鼠和人類之間差別就比較大了
- 缺失 4: 在那些試驗裡，不管是 秀麗隱桿線蟲 或老鼠都是被關在一個除了「減少食物攝取量」以外其他可能導致死亡的風險 (risk factors for “all cause mortality”) 完全被排除的環境下做的。所以那些試驗的結果不能直接套用在人類，因為在實際世界裡，會導致人類(尤其老年人)死亡的風險因素還包括心血管疾病、 失智症(也就是腦力退化)、骨質疏鬆導致的跌倒和 呼吸系統疾病。即使「降低熱量或蛋白質的攝取」和降低癌症風險有關聯性，「降低蛋白質的攝取」卻會導致失智、骨質疏鬆/跌倒、呼吸系統疾病 這三個死亡風險因素的提高。

那些最後結論是 “減少熱量尤其蛋白質的攝取可以延年益壽 “的研究，因為都有這四大缺失，所以可信度不高。

觀點 2: 即使我們把研究侷限在「蛋白質和總熱量的攝取量」這個單一的死亡風險因素裡，更仔細分析這些試驗的數據後會發現：把總攝取量降低到某個數值後，如果讓試驗的老鼠在部分時間內斷食，對降低致癌風險的效果更好！舉個例子，把兩組老鼠的熱量或蛋白質總攝取量降低到同個數值，第一組老鼠每天早上8點到晚上8點沒東西吃，另外那12小時可以吃，總量是30公克；第二組老鼠每天進食總量也是30公克，但讓它們整天24小時都可以吃，也就是不強迫斷食12小時。結果，第一組老鼠罹患癌症的風險比較小。這後面代表的意義是什麼？就是「針對攝取蛋白質的致癌風險的管理，攝取的時間比攝取的量更重要」… 有沒有朋友聽到這裡覺得這句話好像有點耳熟？提示一下：播客第4集～更精準的講是這樣：決定攝取蛋白質致癌風險的不是 攝取量，而是要讓身體每天在餵飽和斷食這兩種狀態之間進出 (而不是一直吃，即使總進食量很低)。這是 Chris 的原文說法，有點抽象，下面我提供ㄧ個比較具體、數量化的方法給大家參考，是我根據自己的經驗對 Chris 的觀點的詮釋，大家比較容易懂，但不是 Chris 的話喔) : 運動量大的當天和隔日可以在餵飽和斷食這兩種狀態之間進出 3 ~ 4 個循環，沒有運動的休息日最好不要超過 2 個循環。「進出3 ~ 4 個循環」就是在白天你沒有睡覺的那16個小時裡，可以進食三到四次，但每次進食之間就不要再吃任何零嘴；「進出 1~ 2 個循環」就是在白天你沒有睡覺的那16個小時裡，可以進食1次或 2次，但中間一樣不要吃任何零嘴。

這就是Chris的第2個觀點：攝取蛋白質時決定致癌風險的不是 攝取量，而是時間和頻率。每天除了用餐的時間以外，讓自己維持幾次斷食的時間，即使每次斷食只是四或六個小時，致癌的風險就會降低。是的，你沒有聽錯，這就是間歇性斷食的第一步。也就是說，間歇性斷食可以幫助降低攝取蛋白質尤其量比較大的時候可能的致癌風險。

觀點 3: 為了延年益壽，面對各種死亡風險因素，最需要被管理的不是風險最高的因素，而是會先發升的那個因素。

我們來看一下最新的十大死因，不管是台灣2021年的數據還是美國2020年的數據，扣掉癌症，其他9個死因可以分成幾類：心血管疾病、呼吸系统疾病(含COVID-19)、意外(在年紀大的族群裡就是跌倒)、糖尿病、腎臟疾病、老人失智症(美國)，慢性肝病及肝硬化(台灣)。除了癌症以外的這七類死因裡，有五類的風險會因為「蛋白質攝取不足」而升高，包括：呼吸系统疾病、意外跌倒、糖尿病、腎臟疾病、老人失智症，後面的原因等一下就會說明。

所以，即使「降低蛋白質的攝取」真的可以降低致癌風險，你卻可能因爲「蛋白質攝取不足」而先死於其他五類(7種)死因：肺炎、糖尿病、高血壓性疾病、老人跌倒、慢性下呼吸道疾病、腎臟病變、和阿滋海默症，根本沒有機會罹患癌症就先走了。Chris 這個看法的重點在「先死於其他五類死因」這句話，而這句話的重點是在「先」這個字。怎麼說？

即使降低蛋白質的攝取真的可以降低致癌風險，在台灣排名第一在美國排名第二的死因「癌症」，雖然人數高過其他9個死因，但這個數字裡是因為「蛋白質攝取過量」造成的比率是多少？要回答這個問題可以參考我為大家找出來的這個資訊(不是Chris說的)：根據WHO兩個月前才剛更新過的「對人體有致癌風險的致癌物清單」來看，在我們四周，平日吃進去的、吸進去的、用到的、碰到的、近距離影響到的「人體致癌物」總共有一百多種，換這個清單裡頭根本沒有「蛋白質」這一項，也沒有mTOR 或 IGF-1，甚至連紅肉或白肉都沒有，唯一跟蛋白質稍微扯得上關係的只有一種：加工肉品 (e.g., 香腸、熱狗、罐頭肉)，至於加工肉品會致癌的物質是不是來自蛋白質本身？這個問題好像不值得在這裡討論。也就是說，在每年死於癌症的人口裡，可能是因為蛋白質攝取過多導致的應該是遠遠低於 1%. 所以，即使那些用老鼠和秀麗隱桿線蟲做的試驗有那麼一些可信度，你因為蛋白質攝取過量而致癌死亡的發生機率還是很低，其他7種死因卻很可能先找上你，尤其如果妳刻意降低蛋白質的攝取。

現在我就來說明為什麼「蛋白質攝取不足」會提高那七種死因的風險…

老人跌倒：蛋白質攝取不足會導致肌少症和骨質疏鬆症，這已經是完全被證實和接受的科學。肌少症會大大提高60歲以上老人跌倒的風險；骨質疏鬆症會大大提升老人跌倒時髖部骨折的機率，結果就是長期臥床，走上身體加速敗壞的捷徑，ㄧ年內的死亡風險相較於同年齡但沒有髖部骨折意外的人高出至少兩倍。這方面的研究報告很多，我會在 show notes 裡放兩篇研究報告的連結。另外，蛋白質攝取不足會導致肌少症這個問題我們在播客第七集已經有討論過，至於蛋白質和骨質疏鬆症之間的關係，我預計在兩三個月內會有一集播客針對這個議題做分享。
呼吸系统疾病 (包括起因不同但症狀很接近的COVID-19)：兩年多來已有太多的病例顯示，COVID-19患者感染後，病情惡化乃至死亡的原因包括四種蛋白質氨基酸的耗損殆盡：精氨酸、色氨酸、甘氨酸、谷氨酸。這表示蛋白質攝取如果不足，會間接地提高罹患呼吸系統疾病後的死亡風險。
糖尿病、老人失智症、腎臟疾病：這三類疾病都跟新陳代謝不健康有很大的關聯性，而維持高肌肉量是維持新陳代謝健康最有效的方法之一 (這點在播客第五集，「提升新陳代謝第三篇」裡有討論到)，所以攝取足夠的蛋白質可以降低罹患這三類疾病的風險。

觀點 4: 近二、三十年來有很多主流觀點認為蛋白質食物裡的「紅肉」才是真正問題所在，不止會致癌，也會提高其他導致壽命縮短的疾病 (higher risks for all cause mortality)。針對這樣的理論，Chris 有提出多項反駁，我整理後大概可以歸納成這樣的一個觀點和原則：

仔細研究一般人的飲食習慣後會發現，紅肉吃得比較多的人大部分 (雖然不是全部) 蔬菜和水果類也吃的比較少，所以很多重要的營養素就比較缺乏。如果把樣本空間整理過，特別把「紅肉吃很多而且蔬果也吃很多」和「紅肉吃很少但蔬果吃很多」這兩類樣本集中起來比較，結果罹患癌症的風險是一樣的。雖然這只是一個研究報告的結論，不該立即下定論，但因為那是一個很大型的研究計畫，Chris認為這後面傳達了研究飲食營樣時很重要的一個原則：(也是上集防彈大叔播客第十集裡有提到的)「整體飲食的綜合效應」，意思是「飲食對健康的影響往往不會是單一營養素就可以決定的，而是必須把整體飲食 (the whole diet) 攝取的所有食物攤開來一起看。我關於這樣的觀點，我有找到一篇研究報告說的比較清楚，連結會放在show notes裡。

Dr. Layne Norton 的觀點:

記不記得一開始我提到的，主張「蛋白質過量攝取會導致癌症」的研究大多認為是因為「高蛋白質的攝取」會增強「mTOR 生理通路」的訊號，導致調節细胞生長、分化、凋亡以及腫瘤血管生成的訊號傳導失調而造成的？Dr. Norton 的看法是，雖然mTOR長期處於提升狀態會提高致癌風險，「提升蛋白質的攝取」不應該跟「mTOR長期處於提升狀態」直接劃上等號。下面是我把他的說法整理後，加上我自己在新陳代謝健康管理上的經驗，歸納出來的三個觀念或原則，連同他建議的方法，加在一起我給它一個名稱，叫做 「mTOR pathway 管理的原則和方法」，不是在為我的心得做包裝，而是為了以後討論提到到時比較方便。

觀念 1. 啟動 mTOR (訊號)提升的生理機制

用最巨觀的角度來看 (也就是不去細看分子層面的生化機制 , 啟動 mTOR 提升的生理機制，包括營養素的攝取、荷爾蒙的變化和生長激素的提升；用白話來說，也就是以一般人日常的作息來看，會啟動這三個生理機制的主要包括這兩件事：

重訓，也就是阻力訓練之後 (或任何會快速大量耗損肌肉細胞的運動或勞力活動)
大量攝取三種巨量營養素的任何一種之後，尤其是蛋白質 (碳水化合物次之，脂肪的提升效果最小)

觀念 2. mTOR提升後的模式:

根據 Dr. Norton的看法，mTOR 提升後維持的模式可以有兩種: 急性和慢性，acute elevation vs. chronic elevation. 在急性模式中，mTOR 訊號提升的程度可高可低，但持續的時間較短 (也許1～2小時)，而且頻率較低 (也許每天2～3次)；相對地，在慢性模式中，mTOR訊號提升程度也許不大，但持續的時間較長，而且頻率較高，ㄧ天裡有很多次，可能ㄧ天裡大部分時間都處在 mTOR 訊號提升的狀態。急性的提升 acute elevation of mTOR 對健康不但無害，而且是健康生理必有的現象；慢性和經常性的提升 chronic elevatin of mTOR 會導致各種慢性疾病，癌症只是其中一種。

觀念 3. mTOR提升時的新陳代謝狀態

mTOR pathway 被啟動不是問題 (如果太久不啟動，生命現象大概也停止了)；關鍵問題在於：mTOR提升是在哪一種 新陳代謝狀態下被啟動的？主要是用胰島素敏感度來界定。

如果是在胰島素長期偏高 (也就是胰島素抗阻、胰島素遲鈍不敏感) 的狀態下被啟動，mTOR 就會進入剛才提到的「慢性、長期提升的狀態」，常常這樣，會有致癌和導致其他慢性疾病的風險。反之，如果是在 胰島素正常 (也就是胰島素敏感) 的狀態下，mTOR的提升就會是「急性、短期，來得快也去得快」的那一種，對健康不但無害，而且有益 (如果是重訓後，你的肌肉會因此變得更強大)。

注意：體內「胰島素敏感度」不能跟「胰島素分泌量」畫上等號；我很快複習一下「胰島素敏感度」是什麼：胰島素敏感的時候，體內的胰島素升高後很快就會下來，也就是說跟胰島素分泌量多高比較沒有關係，而是跟胰島素分泌量可以多快降回正常狀態 比較有關係。

根據這三個觀念， 「管理 mTOR Pathway 的原則和方法」如下：（我先說一下：下面的原則是我根據整理出來，方法是我的個人經驗分享）

當你要啟動 mTOR提升的時候，不管是因為練重訓還是攝取較多的蛋白質，先判斷自己當下的胰島素是處在哪一種狀態下：敏感或抗阻？目前市面上還沒有什麼儀器可以讓你用針扎一下手指頭就可以測出自己的 胰島素敏感度 的，唯一的 (小編更正：「唯一」應改成「最準確」) 測試方法 glucose tolerance test 要花三個小時，只能在醫事檢驗所或某些診所裡做，而且在這三個小時內你只能坐著或躺著休息。但有其他的判斷方法，也許不是最精準的，但根據我多年來的經驗認為是蠻準的，It may not be quantitatively precise. But I think it’s qualitatively valid. 大家參考一下：

- 判斷方法1: 如果你的 mTOR 啟動方式是上面提到的第一種（重訓或其他很耗肌力的運動之後），而且你原本就沒有糖尿病、肥胖症或其他的新陳代謝症候群，那你當下的胰島素應該是敏感的，處於正常狀態。
- 判斷方法2: 如果你的 mTOR 啟動方式是是上面提到的第二種（攝取較多的蛋白質），而且你當下情況同時符合下列三個條件，那你的胰島素很可能也是處於敏感和正常的狀態：
  - 你沒有糖尿病、肥胖症、或新陳代謝症候群 (如何判斷自己新陳代謝是否健康？播客第三集裡有分享一些方法)，而且…
  - 你是在重訓或其他很耗肌力的運動後攝取蛋白質，而且…
  - 不管上次的重訓或運動是幾個小時之前，在這之間你沒有進食，或是有進食但食物中碳水化合物含量(以熱量卡路里來算)是零或在總進食量10%以內。

如果這兩種判斷方法你發現自己的胰島素是處於「不敏感」也就是「抗阻」的狀態，那傳統說法的「攝取蛋白質太多會導致癌症」這個風險，你就要比較注意一點。換句話說，如果你沒有糖尿病、肥胖症、和其他的新陳代謝症候群，而且是在大量使用到肌力的運動之後，就可以放心去攝取蛋白質，mTOR pathway 的提升會是急性的，會來得快也去得快，不會有致癌風險。至於蛋白質種類的選擇和品質的一些眉角，可以去聽防彈大叔播客第9集。

對於這樣的原則和方法的可信度， Dr. Norton 的說法是這樣：

運動對人的生理而言，是一種短期的、掌控之下的刺激和壓力 (stressor)，人體不但是可以承受的，而且在承受完後會變得更健康、更強大，這個不只是科學，早已經是常識；所以，在像重訓這樣的運動之後人體內 mTOR 提升的模式一定是對身體有益的那一種，也就是急性的、短暫的 (acute elevation)。另外，科學研究也已證明重訓後 mTOR 提升的幅度遠遠超過攝取蛋白質後 mTOR 提升的幅度。跟據這兩點，我們可以有信心地推論，只要你沒有新陳代謝健康的問題，重訓後攝取蛋白質 (即使是大量)，對 mTOR 的提升模式應該是急性、短暫的。
另外，練重訓的人對蛋白質的攝取量比一般人高，這一點應該不需要大型科學研究去證明。然後，也已經有太多的綜合分析報告 (meta-analysis) 已經證明在重訓族群裡，罹患癌症的比例偏低 (我會在show notes裡提供三個 meta-analysis 的連結）。這一點也讓我們對「重訓後攝取蛋白質對 mTOR 的提升是急性的」這個理論更有信心。

總結以上的資訊，針對蛋白質的攝取是否會提高致癌風險這個問題，大家在吃蛋白質食物時可以注意下面幾個原則，也算是給大家一個複習：

mTOR提升只要是在胰島素敏感(不是抗阻)的狀態下，就不會有導致癌症的風險。所以，在攝取高量蛋白質之前1.5小時、過程中、和之後1.5小時，避免吃會快速飆高血糖(也就是拉高胰島素)的食物，例如甜食、加工食品和精緻碳水化合物。
蛋白質的攝取，連同其他食物的攝取，盡量是在「不超過一小時的進食」和「至少四小時的斷食」這兩種狀態之間進進出出，也就是間歇式斷食。
播客第9集裡有介紹過蛋白質包括20種氨基酸。其中有兩種跟我們今天的議題比較相關，就是蛋氨酸 methionine 和 甘氨酸 glycine。在蛋氨酸和甘氨酸之間取得平衡可以降低攝取蛋白質可能導致的致癌風險。蛋氨酸是所有氨基酸中對mTOR提升效果最高的，適量的甘氨酸可以制衡蛋氨酸對mTOR的提升模式。富含蛋氨酸的食物是動物肉，尤其紅肉；富含甘氨酸的食物就是動物瘦肉以外的筋、皮、和軟骨部位。所以，紅肉吃很多會提高致癌風險嗎？是的，如果你吃很多而且全部都是瘦的紅肉。所以，為了降低致癌風險，吃動物食品時很重要的一個原則就是不要只挑瘦肉，盡量整隻吃掉，Eat nose to tail.
甘氨酸的攝取比例最好是蛋白質食物裡其他氨基酸總量的 6~18%。
整體飲食的健康程度會影響高蛋白質攝取的致癌風險；尤其要避免會快速飆高血糖的食物。
如果你不練重訓或其它會用到大量肌力的運動，攝取蛋白質會致癌的風險會比較高。如果你有在練重訓，那蛋白質的時間攝取越靠近重訓，致癌的風險會越低。

接下來要討論的是這一集播客的第二個問題：攝取動物性蛋白質，尤其是紅肉，會提升罹患心血管疾病的風險嗎？

這樣的說法一直都在，但在飲食營養界裡被接受的程度不高，只是最近(2022年8月1日)因為美國麻州 Tufts University 的一篇研究報告又掀起了一些討論。該報告的主要論點是：紅肉因為含有氧化三甲胺 (tri’methylamine N-oxide, TMAO）所以會導致心臟病。報告發表才5天，在飲食營養界裡很有名的調查記者 Nina Teicholz (經典名著 Big Fat Surprise [令人大感意外的脂肪] 的作者) 就發表了一篇文章，對這個研究報告的可信度提出ㄧ連串的質疑。一來因為這個研究報告的可信度我也相當懷疑，二來因為不想讓這集播客又變得太長，我只把Nina Teicholz那篇文章的重點整理後翻譯出來給大家參考，Tufts University 這篇研究報告和Nina Teicholz的文章的連結我都會放在 show notes 裡。

Nina Teicholz 認爲該篇研究報告有以下令人質疑的幾點：

有金錢上的利益掛勾，包括接受一個部份由P&G寶鹼贊助的克里夫蘭診療中心的新藥開發計劃。Financial conflicts of interest, including a drug-development program at the Cleveland Clinic, funded in part by Procter & Gamble.
展現的只是關聯性，不是因果性。Association, not causation.
先簡單介紹一下在研讀這類研究報告時的一個基本觀念：相對風險性 (relative risk) ， 1.0 = 零風險，1.0 ~ 2.0 表示 ”有點風險，但要小心繼續觀察“。Tuftts University 的研究報告裡，天然紅肉的相對風險性＝ 1.15，全肉 1.22，所有種類的紅肉 1.18，都是在1.15到1.22之間，表示樣本裡導致心臟病是「紅肉以外其他因素」造成的可能性很高。舉例，研究飲食營養的人都知道紅肉吃比較多的人裡，抽菸的也比較多，常運動的比較少；常吃熱狗漢堡的人往往是跟奶昔和炸薯條起吃。但Tufts University 這個研究卻沒有把「抽菸、少運動、常吃奶昔和炸薯條」這些因素納入考量。
研究資料的取得方式是「問卷調查」，而非臨床對照試驗；在飲食科學研究裡「問卷調查」取得的樣本資料可信度最低。
該研究的問卷調查方法裡，針對紅肉的只有四個問題，分別是關於培根、熱狗、漢堡和第四類 “牛豬羊肉”。對於蔬菜類食物的問題卻高達28個。在食物營養科學的學術界裡，大家都知道，用問卷收集資料的話，必須回答的問題越多，收集到的資料品質越高。這個問券調查雖然是由一位地位似乎很崇高的哈佛公共衛生學院流行病學和營養學教授 Walter C. Willett 設計的，但任何做過營養學相關研究的人都看得出來這個問卷調查很明顯地希望從蔬菜食物裡收集到豐富、高品質的數據和資訊，對紅肉則是應付帶過。然後google一下就發現這位教授大力推廣素食主義已有三十幾年的歷史 – 這不是 Nina 說的，是我google 到的… 我並非反對素食，只是，一個特別要研究紅肉是否會導致心臟病的的研究計畫採用的資料收集方法竟然是由一位大力推廣素食三十多年的有力人士設計的問卷調查，真的讓人覺得無言…
這個研究報告引用的九個主要的實驗，有八個不是在人體身上進行的，只是在老鼠或實驗室的試管裡進行的，這樣的實驗結果很難被外推套用到人類身上。
這個實驗指控紅肉導致心臟病的主要根據是紅肉含有氧化三甲胺 (TMAO)，如果這是可信的科學，那麼比紅肉含有更高導致心臟病風險的其實是魚類。鱈魚肉內含的TMAO是牛肉的20倍，比目魚內含TMAO則是牛肉的100倍以上。胡蘿波、花椰菜、豌豆、花生、馬鈴薯食用後會產生的TMAO也都比牛肉多，為什麼這篇研究報告特別針對牛肉？其實早在2017年就有一篇報告指出，用TMAO來指控紅肉導致心臟病的的理論根本沒有可信度。(這篇研究報告和另上面列出哪些TMAO含量比牛肉高的食物的研究報告的連結也會放在show notes裡)

那為什麼這個研究報告的作者們和贊助他們的機構還是要把「紅肉含有TMAO所以會導致心臟病」這個過時的觀點再拿出來做一次文章呢？Nina Teicholz 認為是因為「含有膽固醇的食物會導致人體血液中膽固醇含量提升」這個被奉行了超過50年的教條在2013年被美國心臟協會和美國心臟病學會在一個共同發表的聲明裡公開推翻了，所以反對肉食的主流勢力需要另一種說法繼續把紅肉和心臟病風險綁在一起。

近年來有八十幾篇研究報告支持同樣的指控，認為紅肉因為含有TMAO所以會導致心臟病。Nina Teicholz 在她八月六號發表的文章的後半段裡，有提供很多的資訊指出這些研究報告都跟加工食品產業裡的大公司有利益掛勾。

根據防彈大叔為了準備這集播客所做的閱讀，發現近年來支持「紅肉因為含有TMAO所以會導致心臟病」的研究報告還真不少，甚至還有研究報告說雞蛋因為含有膽鹼（Choline）會生成TMAO，所以也會導致心臟病。這些研究報告都跟 Tufts University 那一篇有同樣的問題點。我會在 show notes 裡的參考文獻清單的最後面分享三篇認為「吃紅肉不會導致心臟病或讓你短命」的文章連結。

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抗老化播客第11集 – 傳說中蛋白質攝取過量的健康風險：癌症和心臟病

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