內容大綱：
- 肥胖的定義
- 肥胖的健康風險：加速老化、縮短壽命
- 探究各種肥胖理論 (導致肥胖的根因) :
- 能量平衡 (The Energy-Balance Model, 70年來主流官方的理論)
- 五個理論基礎，兩個問題點
用數據證明這兩個問題點- 用理論說明這兩個問題點
- 低碳飲食理論 (已有兩百年的歷史)
- 主張導致肥胖的主因是碳水化合物攝取太多
- 碳水化合物和胰島素理論 (The Carbohydrate-Insulin Model, 最有科學根據的理論)
- 在低碳飲食理論基礎上加入關鍵的荷爾蒙觀點
- 胰島素抗阻決定「內定體重」的理論 (最完整的理論)
- 2016年由 Jason Fung, MD 提出
- 能量平衡 (The Energy-Balance Model, 70年來主流官方的理論)
- 總結 Key Takeaway
本集在 youtube 的連結 
本集在兩個最大語音播客平台的連結： Apple | Spotify
防彈大叔播客頻道在其他語音播客平台的連結： Castbox | Overcast | Pocket Casts | Castro
重點時間標記：(各播客平台上的時間標記[章節]會有超連結)
00:00:21 內容大綱簡介
00:03:00 資訊分享前提說明
00:05:24 肥胖的定義和台灣肥胖人口現況及走勢
00:08:47 肥胖的健康風險
00:13:16 能量平衡肥胖理論的五個理論基礎
00:17:33 能量平衡理論的兩個主要問題點
00:17:33 能量平衡理論的兩個主要問題點
00:18:22 用數據證明第一個問題點
00:31:42 用數據證明第二個問題點
00:37:02 用理論來說明這兩個問題點 (運動的減肥效果有上限、homeostasis、人體能量總消耗量、 生理自動調節機制)
00:48:34 有兩百年歷史的低碳飲食理論
00:55:32 最有科學根據的肥胖理論 – 碳水化合物-胰島素肥胖理論 The Carbohydrate-Insulin Model for Obesity
00:56:05 “你不是因為吃太多才變胖，你是因為變胖了才吃太多”
00:58:16 最完整的肥胖理論 – 胰島素抗阻決定內定體重 Insulin Resistance driving Body Weight Set Point
01:01:14 何謂人體生理機制的「抗阻狀態」？
01:05:56 胰島素抗阻這個健康問題有兩個特性，所以很難搞
01:07:00 造成減肥效果很難持久的原因到底是什麼呢？
01:07:47「減肥效果很難持久」是怎麼樣一個機制造成的？
01:10:52 調節內定體重機制 (Body Weight Set Point) 的因素有哪些？
01:12:07 決定「內定體重機制」(Body Weight Set Point) 的是「人體生理恆定性」(homeostasis)
01:14:05 如何讓內定體重的數值升高 (或降低)
01:17:04 試圖證明胰島素抗阻跟肥胖之間的「因果關係」
01:26:57 總結 Key Takeaway
重要聲明 : 我不是醫師也不是營養師，這裡分享的資訊僅供參考，請勿把這裡任何資訊的提供當成醫療或諮詢行為， 如果您有任何健康上的問題需要治療，請找醫師或營養師幫你。
如果您覺得這個頻道分享的資訊對您有幫助，請您幫我按讚，並訂閱我的播客頻道 (連結在下面)，更歡迎您把我的頻道分享給您的親友， 謝謝！
追蹤「防彈大叔 Coach Denys」：
部落格 https://coachdenys.com
臉書粉絲專頁 https://www.facebook.com/biohacker150
IG https://www.instagram.com/coach.denys/
四個中文播客頻道的連結：
YouTube https://www.youtube.com/@coachdenys
Apple: https://podcasts.apple.com/us/podcast/防彈大叔抗老化逐夢/id1624457655
Spotify: https://open.spotify.com/show/0Lo73xIuinwvs22IV7OBLi
Google: https://podcasts.google.com/feed/aHR0cHM6Ly9mZWVkcy5idXp6c3Byb3V0LmNvbS8xOTg5NjE4LnJzcw
完整文字稿：
開始討論前，讓我先做幾個前提說明：
說明1: 在新陳代謝和肥胖管理的領域內，減重和減肥的含義有很大的差別； 我們真正要追求的是減肥，而不是減重，因為減重包含了減少脂肪和肌肉量，但對所有人，不管年齡或性別，在任何情況下，減少肌肉量對身體健康只有壞處。但為了讓內容簡潔，在這一集的討論裡，我不特別做區隔，會把這減重和減肥當成同義字， 但請記住我在講的其實是減肥。
說明2: 為了縮短每一集的時間，除非是特別重要的研究報告，我不會在每一次分享研究報告內容的同時對每一篇研究報告的名稱和內容做介紹， 也不會一直重複地說「我會把連結放在 show notes裡」。 所有用來支持我的觀點的研究報告連結，我會依照內容出現的時間點，放在 show notes 的完整文字稿裡， 而不會像以前那樣把所有參考文獻的連結集中放在show notes 裡。
說明3: 有一路追隨防彈大叔的朋友們應該都有發現，我分享的資訊，根據的研究報告99.9%是國外的學術研究報告或文章。 但這不表示我認為國內的醫學研究報告沒有可信度，只是因為我 21年前從美國回台灣後，對運動和健康養生資訊的學習，一直都是沿用國外的網站，更因為那些國外的大師讓我覺得可信度夠，資訊整理的也比較容易吸收，所以我就沒有特別再去搜尋國內這方面的資訊； 我知道國內還是有很多高手和大師的，只是在資訊的搜尋和可信度的驗證上，目前困難度還是比國外高。 這一點我很早就想說明了，現在才提出來，希望大家能夠諒解。
現在進入內容大綱…
1. 肥胖的定義：
大家應該都聽過 BMI (Body Mass Index, 中文翻譯是身體質量指數) = 以公斤為單位的體重數 / 1公尺為單位的身高的平方）
舉例：體重72公斤，身高172公分，BMI = 72/ (1.72的平方）= 72/2.958 = 24.3
BMI > 25 = 過重，BMI > 30 = 肥胖
不過，防彈大叔對「過重和肥胖定義」 有一個但書：上面的定義 應該再加ㄧ條件：
體脂率男 > 16%, 女 > 20%
也就是說，只要男性體脂率可以維持在16%以下， 女性體脂率可以維持在20%以下，那不管BMI是多少，都可以不必被認定為過重或肥胖。
怎麼說？用一個體重80公斤身高172公分 的男性當例子，BMI算出來就是 27 ，但 如果他的體脂率只有9%， 這樣的人其實就是你在健身房看到的精實的大隻佬，身體的肌肉比例比一般人高很多，這種身體組合 body composition 對健康沒有壞處， 而且有很多好處，就不能算是過重；當然，如果他熱愛三鐵或馬拉松這種長程耐力運動， 那就另當別論， 不過那樣的身體組合也只是會影響他的比賽成績，不會影響他的健康。
根據這樣的定義，台灣民眾過重或肥胖的現況是如何呢？根據2022年6月
衛福部 公布的報告，我國成人過重及肥胖盛行率為：1993-1996年 32.7%，2005-2008年 43.4%，2013-2016年 45.4% (男性為53.4%，女性為38.3%)。 這裡的重點是： 台灣人口肥胖的比率，過去30年來，一直在升高！
- 肥胖的健康風險 :
肥胖會帶給人的健康風險包括：高血壓，過度氧化的 LDL 膽固醇、 HDL 膽固醇偏低、三酸甘油酯 偏高， 體內發炎指數 (hs-CRP)偏高、第二型糖尿病、冠狀動脈心臟疾病、中風、膽囊疾病、關節炎、睡眠呼吸暫停和呼吸問題、各種癌症、生活質量降低、精神疾病 (如抑鬱症、焦慮症和其他精神障礙)、身體疼痛和身體機能困難、呼吸效率變差、免疫系統功能受損、以及COVID-19感染後惡化成重症的風險提高。
根據美國權威性醫學雜誌JAMA在2013年發表了一份資料來源是PubMed和EMBASE 這兩個最大型的醫學文獻資料庫的綜合分析報告， 結論是：
”肥胖，不管哪一個等級，跟「所有死亡原因風險升高」之間有著強大的關聯性。
Relative to normal weight, obesity (of all grades) were associated with significantly higher all-cause mortality. ”
Ref 1. Association of All-Cause Mortality With Overweight and Obesity Using Standard Body Mass Index Categories – PubMed, 2013
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4855514/
Ref 2. Health Effects of Overweight and Obesity -CDC, U.S., 2022
https://www.cdc.gov/healthyweight/effects/index.html
Ref 3. Obesity is a Major Risk Factor for Hospitalization in Community-Managed COVID-19 Pneumonia: PubMed 2021, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33814092/
Ref 4. Having obesity may triple the risk of hospitalization due to a COVID-19 infection (CDC): https://www.cdc.gov/obesity/data/obesity-and-covid-19.html
好，頭兩個內容大綱雖然很簡短，但很重要，主要是提醒大家肥胖 會造成的健康風險有多大， 以及台灣目前過重和肥胖的人口比率逼近50%，而且30年來一直維持持續升高的趨勢。
所以問題很嚴重，不管是為了你個人、家人、或全島人民的健康，我們必須正視全民肥胖這個嚴重的問題。只是有朋友 可能會覺得，肥胖這個問題有那麼嚴重嗎？大家每天在網路和社交名媒體上看到那麼多的減肥秘方、減肥的飲食方法、減肥醫師的廣告、營養師的廣告、最近在街頭巷尾數目快要接近超商的健身房、 還有天氣暖和的季節裡，每個週末都有好幾場每個人都可以報名的運動賽事，有些一開放報名就秒殺… 大家不是都很重視這個問題、很努力地在做體重管理嗎？
沒錯，我同意，大家都很努力，但事實證明一切，從為服部公布的數字，我們必須承認 : 整個社會的民眾是持續地在變胖的。而且不只是台灣，這是一個全球的現象。
怎麼會這樣？ 當然不是因為我們周遭的醫師和營養師知識不足或努力不夠，應該也不是因為食品加工業者太過黑心只顧賺錢。原因很多，但我認為很重要的一個原因是：大部分的人，包括很多醫師和營養師，還是沒有搞清楚為什麼「瘦身 – 尤其長期維持瘦身成效」會那麼難… 或者，就是說不清楚。 減肥專家們的失敗率高，主要的盲點似乎是：方法很多，理論沒有；或者說，有理論，但太膚淺 Almost always too easy and too good to be true. 例如，「少吃多動」就對了
今天這一集，我要來把它說清楚，當然沒有任何一項內容是我發現的，我只是把我從幾位大師那邊學到的、我自己的延伸閱讀、 還有我自己12年來的親身經驗，加以整理歸納。 這就是我們內容大綱的第三條， 內容比較多， 需要大家多一點耐心。
- 探究各種肥胖理論 :
- 3.1.能量平衡(The Energy-Balance Model for obesity, EBM)
這也是近70年來主流官方的理論，包括五個理論基礎:
理論基礎1： 攝取的熱量卡路里數 – 消耗掉的熱量卡路里數 = 體重增加或減少的量
- “A calorie is a calorie.” 決定會不會超重或肥胖的唯一因素（計算單位）就是卡路里；多攝取了1卡路里的熱量，你就會胖那麼一點點，不管這ㄧ卡路里的攝取是來自哪一種食物、在什麼時間點、或當你的生理處於何種狀態，結果都是一樣；要抵消這一卡路里的熱量，唯一的方法就是把它消耗掉。
- “Calorie in, calorie out.” 會肥胖，就是因為「吃太多，動太少」。
理論基礎2 : 熱量的攝取 跟 熱量的消耗 不會互相影響， 可以改變「多少熱量會被消耗掉」的唯一因素和方法就是運動或勞動。
理論基礎3 : 決定基礎代謝率 (Basal Metabolic Rate) 的因素只有兩個：體重和年齡。 這兩個因素確定了，基礎代謝率 是不變的
理論基礎4: 人體對熱量的攝取是正常人可以根據自由心智掌控的； 如果攝取過量，基本上是意志力的問題
理論基礎5: 人體有很多不同的生理功能， 例 生長激素掌控新細胞的生長、胰島素和昇糖激素管控血糖的運用或儲存、睪酮素和雌激素會影響性發育、 促甲狀腺激素和甲狀腺素 會控制體溫 。 針對所有的這些生理功能，人體內部都有一種自動調節的機制 (modulation mechanism)，無法讓人經由自由意志來掌控。
但「能量平衡肥胖理論」卻認為人體對脂肪的儲存這個很重要的生理功能沒有自動調節機制，是可以靠一個人的自由意志來掌控的，就跟你決定這一集韓劇看完了要不要按「下一集」繼續給它看下去，一樣的容易； 所以呢，如果你的體脂率已經30%了，還是可以去吃眼前這一塊熱量500卡的蛋糕啊，因為你可以指揮你的身體說， 500卡裡面儲存成脂肪不准超過50卡，其他的450卡，我會想辦法把它消耗掉。
這五個論點倒不是支持「能量平衡肥胖理論」的人高調吶喊的中心思想，比較像是 這一派人的五個盲點。 等一下我就會把它們一ㄧ推翻。但與其用另外一套理論來推翻這套理論，我想論述的方式是用 結果論，用量化的數據來指出「能量平衡肥胖理論」的兩個主要問題點，再根據這些數據後面代表的意義去證明為什麼上面這五個理論基礎都站不住腳。
能量平衡理論的兩個主要問題點：
問題點 1. 光靠「 減少熱量攝取」 來減重， 短期內可能有效，但超過六個月後，身體很難維持，大多情況下會胖回來
問題點 2. 光靠「 增加運動量」來減重，短期內可能有效，但超過六個月後，身體很難維持，大多情況下會胖回來
我會先用近百年來幾個很有份量的醫學研究報告的量化結果來證明這兩個問題點。 證明的過程中，你就會 明白「能量平衡理論」的五個理論基礎被ㄧㄧ被推翻。
然後我會再用理論來說明這兩個問題點的錯誤在哪裡。
用數據證明第一個問題點 「光靠減少熱量攝取長期(超過半年)來看無法達到減肥效果」：
2014年 American Journal of Medicine 發表了一篇分析全國性人口肥胖成因的 報告。分析的資料來自國家級的資料庫 (National Health and Nutrition Examination Survey) ，分析樣本是 18歲以上不包括懷孕女人的成年人，涵蓋年代包括1988-1994, 1999-2000 and 2009-2010. 結論是: 降低熱量的攝取，長期來看(超過一年)無法達到減肥效果。
Ref 5. Obesity, Abdominal Obesity, Physical Activity, and Caloric Intake in U.S. Adults: 1988-2010 – PubMed, 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4524881/
科學家們的推論是：當你大量降低熱量的攝取的時候，身體的自然反應就是會找到其他你無法控制的各種新陳代謝途徑去減低熱量的消耗。 這個現象早在100年前就已經被科學家用數據證明過了：1919年，美國華盛頓卡內基科學研究所 進行的一項研究，主題是 ”Human vitality and efficiency under prolonged restricted diet ”， 被研究的對象自願把每日熱量的攝取降低了30％， 研究的主要目的是想知道這樣每天30%熱量攝取的降低，對於每天熱量的消耗會不會有任何影響？ 實驗的結果是：這些人每天消耗的熱量也降低了30%，從每天平均3000卡降低到1950卡。
Ref 6. Human vitality and efficiency under prolonged restricted diet [1919] – Food and Agriculture Organization of the United States
https://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300643205
二十幾年後，1944 – 1945，當時很有名的美國國家級營養大師 Dr. Ancel Keys 主導了一項性質相同的實驗， 實驗對象雖然只有36個年輕人，但設計和執行上堪稱是該類型實驗有史以來最徹底的一項計劃，就是很有名的「明尼蘇達州飢餓實驗」 Minnesota Starvation Experiment， 研究的報告在1950年發表，整整兩大本，書名叫 “The Biology of Human Starvation”，show notes 裡的連結只能看到摘要。我轉述 Jason Fung 根據這兩本書的的摘要分享如下： 先讓 這30六位健康的年輕人維持三個月的正常熱量攝取，每天3200卡，往下六個月，開始減少熱量攝取，最後到每天只攝取1570卡，接近半飢餓狀態， 而且持續降低熱量的攝取，直到所有人體重都至少減少24%，減少的速度是每週1.1公斤，到最後，部分人的每天熱量攝取甚至降低到只有1000卡。
這個實驗的主要目的是要觀察，以這樣的方法去降低熱量攝取，達到減重效果，一個人的生理狀態和體重會產生怎樣的變化。 比較重要的變化包括： 整天一直覺得很冷，新陳代謝率降低了40 ％，肌力減少了21%，沒運動休息時的心率從每分鐘55下 降到每分鐘35下，每次心跳時心臟血液流量減少了20%，體溫從36.9Ｃ 降到 35.4C， 耐力運動的續航力減少了一半， 血壓也降低了，整天覺得疲倦和昏眩，也開始有掉頭髮和指甲龜裂的現象。 所有這些現象基本上就是身體用各種方法去減少能量的消耗，因為我們的身體很聰明，它不想掛掉。
Ref 7. The Biology of Human Starvation – PubMed, 1951
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/555875
比較重要的發現是在實驗過程前後這些人的體重變化。 在減少熱量攝取的六個月實驗期中，這些人體脂肪減少的速度比體重減輕的速度更快， 這是可以預期的，因為身體會先選擇預先儲存的脂肪做燃料，暫時不會去分解肌肉。 飢餓狀態的六個月結束後，實驗對象們一但恢復正常的熱量攝取，體重的恢復就相當的快，大概12週就回到原來的體重，但體重卻沒有就停在那裡，而是持續增加到超過實驗開始時的體重。
這到底是怎麼一回事？原來當六個月的飢餓實驗期一開始，這些人的身體很快地自己做出調整，靠著降低新陳代謝率來減少每天的熱量消耗。
最重要的問題來了：這樣的調整和改變 (降低新陳代謝率) 會持續多久呢？當身體恢復到實驗開始前的體重時，身體是不是應該停止降低新陳代謝率，把新陳代謝率恢復(提高)到實驗前的新陳代謝率呢？數據證明：並沒有，陳代謝率還是比飢餓實驗開始前低，但此時熱量攝取已提升到原本的量，所以體重就會比實驗前更高。 這也就是為什麼很多人「光靠節食達到的減肥效果」無法持久，而且後續體重回升的“反作用力”很驚人。
另外一個很重要的觀察是：在 Minnesota Starvation Experiment 期間，按照實驗設計好的進度降低熱量的攝取，這些人在六個月的飢餓期結束後，如果以「能量平衡理論」來算， 每個人的體重應該會減輕35.3公斤，但結果的數據是：平均減少的體重只有16.8公斤，還不到預期的一半。
Minnesota Starvation Experiment 的結果，基本上把能量平衡肥胖理論的五個理論基礎全部推翻了，尤其是第二個理論基礎：“熱量的攝取 跟 熱量的消耗 不會互相影響”。
Ref 8. Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight – PubMed, 2008
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18842775/
另一個很有份量的證據是，美國國家衛生院 NIH 在2006年發表了一篇針對「飲食如何改變健康」這個主題而做的可以說是史上最大型的、 企圖心最強的研究計劃， 就是很有名的 “The Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial”。 研究的對象是48,835名停經後婦女。 因為人數眾多，每個人參與實驗觀察的起點和終點不太一樣，但基本上是在1993年和2004年之間，每個人被觀察的期間平均是7.5年。 而且實驗方式是可信度最高的隨機對照實驗 (randomized controlled trial)。
這個實驗把這48,000多人分成兩組，實驗組和控制組。實驗組讓他們減少熱量攝取，增加運動量；控制組讓他們不改變飲食，運動量也沒有增加。 結果是怎樣呢？
少吃多運動的實驗組，一開始減重的成績很棒，在第一年裡平均減重超過1.8公斤，只是，在第二年結束之前，所有在第一年減掉的重量就都又回來了，實驗結束後，實驗組和控制組的體重基本上沒有差別。
Ref 9. Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial – JAMA, 2006
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16391215/
好，剛剛我們用數據證明了第一個問題點「光靠減少熱量攝取長期來看無法達到減肥效果」。其實我們還可以用一個反方向的方法來證明這個問題點，進一步彰顯「能量平衡理論」為何無法解釋肥胖的成因。我們就問一個問題：
持續大量增加熱量攝取是否可以讓體重無限上升？
如果能量平衡理論可以完全解釋肥胖的成因，那這個問題的答案就應該是肯定的。
試想，如果你是一個中等身材的40歲男性，嘗試當大胃王，每天攝取6000卡的熱量，但經由運動只消耗掉1000卡， 再減掉基礎代謝率後，每天會有三千多卡的熱量沒被消耗掉，根據能量平衡理論，這三千多卡就會完全被儲存成脂肪。 如果以每公克的脂肪含有9卡路里的熱量來計算， 這每天多出來的3500卡左右的熱量就會被儲存為388公克的脂肪，你每天這樣吃下去，十天下來你就應該增加3.88公斤的脂肪 (3500/9*10=3880克)，真的嗎？
要測試這個理論其實很簡單，我們只要找一群實驗對象，然後故意讓他們一直吃，吃太多， 再來看結果就行了。 其實這樣的實驗，早就有科學家做過了， 而且很多，其中最有名的一項實驗是由美國 New Hampshire Dartmouth Hitchcock Medical Center 和 University of Vermont Medical School 的 Dr. Ethan Sims 完成的，而且是早在50多年前。
這個實驗從Vermont 州立監獄徵招了一些志願的囚犯， 讓他們在管理人員的監督之下，每天攝取4000卡的熱量，另外還限制了他們的活動量。 一開始囚犯門的體重都有增加，但不久後就停止了 ；剛開始每個人的食慾都蠻好的，但不久他們就無法每天都攝取那麼多食物了，有些人甚至選擇退出這個實驗。 但還是有少數人勉強每天攝取到4000卡的熱量！ 過了四到六個月後，這些少數最後堅持下來的人，體重的確增加了20-25%， 但還是遠遠低於根據能量平衡理論計算出來應該增加的體重量。 而且每個人增加的體重差別很大。會有這樣的差別，很明顯的跟總熱量攝取無關，因為他們被嚴格管控，每天熱量攝取總量是一樣的，會造成這樣的差別，主要就是因為每一個人的新陳代謝率不一樣。
Ref 10. Experimental Obesity in Man:Cellular Character of the Adipose Tissue – ETHAN SIMS et al., Dartmouth Hitchcock Medical Center, New Hampshire and the University of Vermont Medical School, 1971
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC292021/pdf/jcinvest00194-0053.pdf
所以，實驗數據證明：持續大量增加熱量攝取無法讓體重無限上升！又一次證明了「能量平衡理論無法完整地解釋肥胖的成因」。
這個實驗並非一個特例，後來還有其他類似的實驗也得到相同的結論， 包括1992年的一個實驗，實驗的結論是這麼寫的：
「有證據顯示，人體內有一種生理的感應器，對於體重的變化非常敏感，而且會試圖把改變的體重給調回來。」(這一點我們在介紹第四種理論的時候會深入探討)
Ref 11. Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers – The American Journal of Clinical Nutrition, 1992
https://academic.oup.com/ajcn/article-abstract/56/4/641/4715548?redirectedFrom=fulltext&login=false
用數據證明第二個問題點 「光靠增加運動量長期(超過半年)來看無法達到減肥效果」：
根據英國牛津大學2012年發表的一份公共衛生研究所報告指出，從1997年到2008年這11年之間，英國的男人有規律在運動的人口從32%提升到39%， 女人則是從21%提升到29%。 但在另外一份針對八個國家人口在1978到2008年這30年中人口肥胖比例的統計調查中，很明顯的，英國人 在1997到2008這11年當中人口肥胖比率還是持續上升。
Ref 12. Physical activity statistics 2012 – British Heart Foundation Health Promotion Research Group Department of Public Health, University of Oxford
那美國人呢？在這一份八個國家人口肥胖比例的比較研究報告中，美國人的運動量是最多的，平均每年有135天在運動，但全球人口每年運動的平均值只有112天。 荷蘭人每年運動日數最低，只有93天，但人口肥胖率在2008年卻低於15%，遠比美國的34% 低，請看下面這一張圖表。
(From P. 50 of “Obesity Code” by Jason Fung quoting an article from the Huntington Post)
另外，University of Washington 的 The Institute for Health Metrics and Evaluation, 在2013年發表了一份針對美國各州 375萬個 20歲以上的成年人在2001-2011之間做的訪談和研究調查報告指出， 在這10年之間美國人平均的運動量在各州都有明顯的增加，尤其在 Kentucky, Virginia, Florida and Carolina，全民的運動量增加更是驚人。 但這份報告最後的結論卻是讓公共衛生單位很失望的：全民平均運動量跟人口肥胖比例完全扯不上任何關係！
Ref 13. Prevalence of physical activity and obesity in US counties, 2001–2011: a road map for action – 2013, Population Health Metrics
https://pophealthmetrics.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/1478-7954-11-7.pdf
2013年，International Journal of Obesity 發表了一篇研究報告， 研究的設計是讓三到五歲的學童佩戴「加速量測儀」， 量測收集學童整天的活動量， 目的是想評估活動量跟肥胖率之間有沒有任何關聯性， 結論是找不到關聯性。
Ref 14. Association between objectively measured sedentary behavior and body mass index in preschool children – 2013, PubMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23318716/
根據美國國家公共衛生單位的統計，美國人口的肥胖比例在1980年之前的幾十年裡一直是持平的，但卻在1980年到2008年之間從 13.4% 飆升到 34.%. 但 International Journal of Obesity 在2008年發表的一篇報告的結論是： 從1980到2008這28年之間，美國全國人口平均的運動量不但沒有減少，反倒是持續增加。
Ref 15. Physical activity energy expenditure has not declined since the 1980s and matches energy expenditures of wild mammals – PubMed, 2008
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18504442/
好， 到此我已經舉出了近50年來的好幾個醫學研究報告，用結果(也就是數據)證明了能量平衡理論的兩個問題點 (也就是「光靠節食」或「光靠多運動」是無法有效避免肥胖的)。
接下來我就用理論來說明這兩個問題點。
能量平衡肥胖理論 在理論上不完整， 是因這個理論沒有考慮到人體生理在能量管理上的三個原則和一個機制：
原則 1.)： 運動對幫助減肥的效果有限。運動雖然可以帶給身體很多健康的好處，但就減肥這一點來看，運動可以帶來的成效是有其上限的。 為什麼？第一， 過量或不健康的飲食對健康造成的很多壞處，是無法只靠多運動來抹除的， 肥胖只是 很多壞處的其中之一。第二， 運動對身體本來就是一種壓力，it’s a stressor, 適量對健康有好處，過量或時間不對，對健康反而有害。
原則 2. ) 人體生理的恆定性 (homeostasis)會影響身體對熱量的消耗和攝取
簡單地說，就是我們的身體不喜歡有太大太快的變化，它會盡量透過各種方式，維持在原來的狀態 ，包括很多種生理狀態，體重 (或更精準地說「能量的攝取和消耗」) 只是其中一種。 如果你為了減重而減少熱量攝取的幅度太大太猛， 它就會找到其他的方法降低熱量消耗，就是不想讓你的體重掉得太快； 你增加運動量想多燃燒一些熱量， 太快太猛，它就會找到一些方法讓你容易餓、增加熱量的攝取。 重點：這跟你的意志力一點關係都沒有，不是你的心智可以掌控的。
原則 3.) 人體的 能量總消耗量 不等於 運動量
人體能量的總消耗 Total Energy Expenditure 其實是下面這幾項的總和：
1. 基礎代謝率 Basal metabolic rate ＋
2. 食物熱效應 Thermogenic effect of food ＋
3. 非運動性活動產熱 Non-exercise activity thermogenesis ＋
4. 運動後過耗氧量 Excess post-exercise oxygen consumption ＋
(一個人在安靜 不動的時候，身體的耗氧量是固定的，這屬於基礎代謝的一部分，但在運動後，會有一段時間對氧的消耗比「安靜耗氧量」高， 對這些額外氧氣的消耗所需的熱量不算在基礎代謝率裡面)
5. 運動 Exercise.
這一個很簡單的公式裡面包含了幾個重點：
- 這5項裡頭，只有最後一項「運動」是我們可以透過自由意志來掌控的 (包括對量的拿捏和量測)。
- 運動不等於人體 能量總消耗，事實上，運動只佔能量總消耗的一小部分。
- 能量的總消耗 裡很大的一部分是用在 基礎代謝，包括 呼吸、維持體溫、心跳、腦部的功能、腸胃道對食物的消化、肝臟對血液中的葡萄糖的轉換和儲存、肝的排毒、腎臟過濾血中毒素/ 釋放荷爾蒙/調節血壓和電解質、 免疫系統的對抗病毒、新骨質的合成，新肌肉細胞合成，等等，這只是一部份
- 一個維持輕度活動的中等身材40歲男性成年人平均每天的基礎代謝率大約是1600卡，以每小時5公里的速度走45分鐘燃燒的熱量卻只需95卡， 也就是說，如果這個男人每天唯一的運動量是走路45分鐘，那麼他靠運動燃燒掉的熱量只佔他一天總熱量消耗的6%。
- 除非是運動量特別大的人，一般人每天的 能量總消耗 有95%是用在新陳代謝上。 每個人在新陳代謝率 (也就是每天新陳代謝要花掉的熱量卡數) 不一樣， 決定因素包括：遺傳基因、性別 (男人比女人高)、年紀 (隨著年紀增長而降低)、體重 (肌肉量越大，新陳代謝率越高)、身高、飲食攝取量 (吃越多新陳代謝率越高)、體溫、環境的溫度、體內各種器官的功能狀態。
以上是對新陳代謝率會如何改變的粗略估計，至於新陳代謝率的精準量測，其實是很複雜也很難做到的。另外，上面提到的人體能量總消耗的五大項裡頭， 除了新陳代謝率以外，有三項也是很難量化量測的，包括食物熱效應、非運動性活動產熱、運動後過耗氧量。 可能因為五大項裡有四項很難量測，也就很少有人在討論，所以人們 (包括有些減肥醫師和減肥教練) 就有了一個過度簡化但卻是嚴重錯誤的觀念，認為:
“能量總消耗量 裡除了運動以外的其他四項都是固定的，對每天 能量總消耗量 的影響是不變的，唯一可以改變 能量總消耗量 的因素是 運動量，所以要提升能量的消耗，唯一的方法就是 多運動。”
這其實是一個嚴重的錯誤觀念。 很遺憾的是，直到今天，還是有很多主流的減肥醫師和教練， 包括制訂全民減肥指導建議的政府公共衛生單位，認為：
“減肥的不二法則就是「少吃多動」，如果你瘦不下來， 就是你吃太多動太少，就是你意志力不夠。”
機制 4.) 人體生理對熱量的消耗和儲存 (也就是脂肪的儲存) 有其內在的 自動調節機制
讓我先解釋ㄧ下 這裡說的自動調節機制是什麼。
人體的生理功能運作包含很多種， 這裡我舉幾個跟新陳代謝 (也就是能量的應用) 比較相關的荷爾蒙功能當例子，包括： 促進新細胞合成的生長激素 (growth hormone)、 控制血糖運用或儲存的胰島素(insulin) 和昇糖激素 (glucagon)、 會影響性發育和其他生理功能的睪酮素 (testosterone) 和雌激素 (estrogen)、 調解體溫的促甲狀腺激素 (thyroid-stimulating hormone，TSH) 和 甲狀腺素 （Thyroid hormone, T4）。
這些只是一部分的生理功能，我要講的重點是：針對所有的生理功能，人體都有一種內在的 自動調節機制，是無法讓你經由自由意志來控制的，沒有一個是例外，包括我們現在的主題：脂肪的儲存！
針對「脂肪儲存的調節機制」，目前醫學上雖然對其中的原理已經有很深入的了解，但可以有效地介入並精準改變這個調解機制的方法，目前還很有限，即使大藥廠有開發出一些藥物，往往效果無法持久，並且會帶來許多不良的副作用…
因為忽略了人體對於脂肪儲存有其自動的調節機制，所以能量平衡的肥胖理論 認為：
脂肪儲存量 ＝ 攝取的熱量 – (固定的不會改變的)基礎代謝率 – 運動消耗掉的熱量
就這麼簡單。
所以， 上面提到的那位想當大胃王的中等身材40歲男人如果一天攝取了6千卡的熱量，扣掉運動1千卡和固定的代謝率1,600卡後，剩下的3,400卡熱量就會完全被儲存成脂肪。但後來用佛蒙州的囚犯做實驗對象的那個研究卻證明了無限制的熱量攝取是沒辦法讓體重無限上升的，那是一個錯誤的觀念
兩百年來，尤其近七十年，已經有太多醫學研究證明「能量平衡的肥胖理論」是不完整的，無法解釋全球肥胖人口暴增的成因，但近70年來截至今天卻還是被”主流”醫學和各國政府的衛生主管機構奉為圭臬，為什麼會這樣？那可能是一個多少有涉獵到商業利益的政治問題，我就不多談了。
所以，回歸科學，到底什麼才是可信的肥胖理論呢？要回答這個問題之前，我必須先帶著大家回顧一下近百年來其他幾個也是很重要的肥胖理論或飲食方法， 這些理論或飲食方法雖然多少有點差異，但整體上來看方向是一致的，而且是最後我要介紹的最可信的那一個理論的一部分，所以也很重要，我把這好幾種肥胖理論和飲食方法一起做簡要的介紹，統稱為：
- 3.2.有兩百年歷史的低碳飲食理論
其實，在營養醫學研究史上，支持低碳飲食可以有效減肥的飲食方法和研究報告一直都持續著，最早的可以追朔到200年前，共同的理論基礎都是「導致肥胖的主因是碳水化合物攝取太多」， 重要的里程碑包括：
1825: Jean Anthelme Brillat-Savarin, considered by some as the father of low-carb diet, wrote the influential textbook The Physiology of Taste
1863: William Banting in his bestselling pamphlet “Letter on Corpulence”
1953: Dr. Alfred Pennington’s editorial in the New England Journal of Medicine
1965: Dr. Walter Bloom’s study comparing low-carb diets to fasting regimens with comparable weight loss.
1967: Dr. Irwin Stillman ’s 2.5-million-copy best seller “The Doctor’s Quick Weight Loss Diet”
1972: Dr. Robert Atkins with his 1972 bestseller “Dr. Atkins’ Diet Revolution”
以大家看到，從1825年一直到1970年代中期這麼多次(低碳飲食風潮)。但即使如此，美國官方在1973年還是第一次對於Dr. Atkins 帶頭的那個低碳飲食風潮發動了大規模的打壓， 由 American Medical Association’s Council on Foods and Nutrition 帶頭，結果低碳飲食風潮不但沒有被打倒，還是繼續的風行。
1983: 本身就是第一型糖尿病會者的 Dr. Richard Bernstein, 以高爭議性的姿態開啟了一家專以低碳飲食治糖尿病的診所，跟官方的說法完全唱反調，而且在1997年出版了他的暢銷書 “Dr. Bernstein’s Diabetes Solution”，這本書和剛剛提到的 Dr. Atkins’ 的暢銷書加起來總銷售量是一千萬本！Bernstein 的書現在在 amazon 上還買得到，我是在2020年讀的， 其實是在所謂的糖尿病非主流療法裡頭非常暢銷的一本書，算是最有名的一位醫師了。他現在還活得很健康，還是非常有名，只是一直不被主流承認就是了。
低碳飲食在1973年開始被包括 American Medical Association 和 American Heart Association 這些官方機構靠金錢和媒體嚴厲打壓後，有被壓低了一陣子，但多虧 Dr. Richard Bernstein 得以薪火相傳，而且野火燒不盡，春風吹又生…
2002年，曾經三次贏得「美國國家科學作家協會」頒發的「社會新聞科學獎」，而且具備 “The Robert Wood Johnson Foundation Independent Investigator in Health olicy” 這種最崇高的獨立調查記者身份的 Gary 7在紐約時報發表了ㄧ篇舉世譁然的文章 “What If It’s All Been a Big Fat Lie?”，在文章裡根據大量的歷史文獻指出「導致肥胖的主因並非脂肪，而是碳水化合物」。
Ref 16. “What If It’s All Been a Big Fat Lie?” by Gary Taubes, New York Times, July 7, 2002
https://www.nytimes.com/2002/07/07/magazine/what-if-it-s-all-been-a-big-fat-lie.html
後來他來把這個理念寫成一本書，” Good Calories, Bad Calories”. 這本書總共640頁，光是列出參考文獻 (Bibliography) 就佔了108頁，將近800條。 這本書我是在2014年讀的，可能是這輩子裡對我影響最深遠的一本書， 除了擴展了我在飲食營養這個領域上的視野，也讓我見識到真正的大師在做研究是多麼的嚴謹， 而且，他根本不是醫師或營養師， 他學的是新聞學，是一位 journalist, 所以說，怎麼樣才是真正的大師? 有時候很難說…以後我在「如何嚴選資訊」的播客集裡，應該會再次提到他當例子。
Ref 17. The book “Good Calories, Bad Calories: Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease” by Gary Taubes, 2007
低碳甚至生酮飲食於是再度風行，但好景不常，帝國大反擊隨之而來，由AHA and AMA帶頭的官方機構透過主流學術研究機構發表了無數的”研究報告”，對 Atkins’ diet 和低碳飲食的打壓不餘遺力，但低碳飲食的風潮還是繼續存在，直到…
2010年，Dr. Gary Foster from Temple University 發表了ㄧ篇研究報告，持續兩年的研究結論是：Atkins和低碳飲食雖然都可以有效減肥，但都無法持久，所有實驗對象在ㄧ年後都回到原來的體重。
怎麼會這樣？主張低碳飲食可以有效減肥的專家們雖然也早已明白高碳水化合物飲食背後導致肥胖最主要的因素是飆高的胰島素，但對於胰島素以外的其他跟能量管理有關的多種荷爾蒙的著墨並不多，直到大約2010年代中期，幾位大師級人物在已有兩百年歷史的「低碳飲食」裡論和風潮之上，進一步聚焦在一種關鍵的荷爾蒙上，提出了「碳水化合物–胰島素肥胖理論」
- 3.3.最有科學根據的理論 (since 2010) : 碳水化合物–胰島素 (The Carbohydrate-Insulin Model, CIM)
維持了將近兩百年的幾次低碳飲食風潮雖然都有不少針對碳水化合物導致肥胖的理論， 但提出比較完整性的肥胖理論的，大約是2016年開始以哈佛醫學院的 Dr. David Ludwig 為領導人物的「碳水化合物胰島素理論」。 理論的重點包括兩個：
- 導致肥胖的真正罪魁禍首不是熱量，而是荷爾蒙，失衡的荷爾蒙， 尤其是最關鍵的胰島素。 荷爾蒙為什麼會失衡？因為體內堆積了太多的脂肪。荷爾蒙失衡導致食慾失控，因而導致肥胖。所以 這個理論裡有一句名言：「你不是因為吃太多才變胖，你是因為變胖了才吃太多」。肥胖又讓荷爾蒙更加失衡，於是食慾繼續失控，成為一個惡性循環。
- 但一開始是怎麼先變胖的呢？簡單的答案就是胰島素太高，但胰島素為什麼會太高呢？因為碳水化合物攝取太多；為什麼碳水化合會攝取會太多呢？因為好吃、不容易有飽足感、又容易上癮，加上官方主流一天到晚在宣導，要你少吃脂肪，蛋白質適量就好，應該多吃的是穀類、澱粉和蔬菜 尤其水果。
碳水化合物–胰島素肥胖理論 還有很多細節，其中有一些已包括在前面我用來推翻「能量平衡肥胖理論」的五個理論基礎和證明兩個問題點的那些篇幅裡。 想進一步了解CIM的朋友可以去讀一篇由 Dr. David Ludwig 為首的17位學者2021年9月在 The American Journal of Clinical Nutrition發表的ㄧ篇文章， 內容豐富又扎實， 而且是免費的， 文章的名稱是 “The carbohydrate-insulin model – a physiological perspective on the obesity pandemic”.
Ref 18. The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic – The American Journal of Clinical Nutrition, December 2021
https://academic.oup.com/ajcn/article/114/6/1873/6369073
- 3.4.最完整的理論 (Since 2016) : 胰島素抗阻 決定 內定體重 (IRSP)
如果以嚴謹的學術觀點來看，也就是根據有臨床對照實驗證明的程度來評比，到目前為止最紮實的肥胖理論是我們剛才討論過的「碳水化合物-胰島素」(CIM) 理論。 可是，這個理論還是沒辦法解釋為什麼減肥的成效很難長期維持，尤其超過一年以後。 所以最後我想介紹的是我認為最完整的「肥胖理論」。 關於這個理論， 詳細介紹之前，我先做以下幾點說明：
- 這個理論是建立在CIM的理論之上， 跟 CIM 的所有論點沒有衝突，只是加上幾個可以解釋「為什麼減肥效果很難長久維持」的觀點。
- 這幾個觀點可以解釋 (雖然還不能證明) 所謂的 人體內定體重 (Body Weight Set Point) 的概念，是決定你是否可以長期維持減肥成效的關鍵機制。
- 這個理論目前並沒有一個名稱，提出來的人是很有名的加拿大腎臟科醫師+減肥/ 糖尿病名醫 Dr. Jason Fung. 主要的論述是他2016年出版的書籍 “The Obesity Code” 。 為了我們等一下討論的方便，我姑且給它一個名稱叫做： 「胰島素抗阻決定內定體重」肥胖理論，Insulin Resistance driving body weight Set Point, 簡稱 IRSP.
- The Obesity Code 這本書總共300頁，用語音書來聽的話需要10個小時。這一集播客主要的資訊來源也是根據這本書。但我下的功夫，除了英翻中、重點濃縮以外， 主要是把複雜的歷史和邏輯 精簡＋釐清 成大家可以在大約90分鐘內聽得懂的內容 (雖然有些段落你可能需要倒轉重聽)。 這也是我到目前為止投入時間最多的一集播客，超過一個月。
Ref 19. The book “Obesity Code” by Dr. Jason Fung, 2016
(何謂人體生理機制的「抗阻狀態」？）
人體有很多種生理機制有時會進入一種所謂的「抗阻狀態」，是一種不正常的狀態，例如：
- 對抗生素有效性的抗阻： 也就是抗生素剛開始吃有效，但吃久了效果越來越差
- 病毒對人體免疫系統功效的抗阻，某種病毒剛發生的時候很容易被人體免疫系統給消滅掉，但久了以後這些病毒會開始突變，人體免疫系統對這些病毒就會越來越無法壓抑
- 對某種藥物有效性的抗阻； 某種藥物剛開始吃很有效，吃久了效果越來越差
這些抗阻會發生都有一個共同的原因，就是「發生或服用」的次數或數量和頻率太高。
大家常聽到的，前面我們也有討論到的「胰島素抗阻」也是同樣的原理：高碳水化合物的攝取，會讓體內「胰島素飆高」，導致肥胖。 但剛開始其實還不會有「胰島素抗阻」的問題。 一旦胰島素標飆高的次數太頻繁或持續的時間太久 （好幾天或好幾個星期後)， 就會導致「胰島素抗阻」。
下面是幾個可以證實這個理論和現象的醫學研究報告：
第一篇是對一種很罕見的疾病 胰島素瘤 (insulinoma) 病患的觀察。 我先很快複習一下，胰島素主要的功能之一就是把血液裡的血糖傳輸到肝臟和肌肉裡當能量來源使用或被轉換儲存成脂肪，胰島素分泌太少的話，血液裡的血糖就會過高，有致命的危險，這也就是第一型糖尿病的症狀。 但胰島素如果分泌太多，也是個問題，因為血液你的血糖就會偏低。 好，所以胰島素留患者的症狀就是體內的胰腺 功能失常，持續性分泌出胰島素，超過身體需要的量，導致血糖過低。 重點來了：所有的胰島素瘤病患 都有嚴重的胰島素抗阻問題。 一旦把胰島素腫瘤割除後，胰島素抗阻的問題立即消失。
Ref 20. Clearance of acanthosis nigricans associated with insulinoma following surgical resection – PubMed, 2008
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18669553/
第二篇和第三篇是透過醫療手法的介入，讓參與實驗的人持續性的接受胰島素注射，故意讓他們進入所謂 高胰島素血症（hyperinsulinemia) 的狀態， 結果是所有的人很快的就有胰島素抗阻的症狀。
Ref 21. Production of insulin resistance by hyperinsulinaemia in man – PubMed, 1985
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3884419/
Ref 22. Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on
insulin secretion and insulin sensitivity in man – PubMed, 1994
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7851681/
第四篇是1993年的研究報告， 實驗對象是患有糖尿病的病人。 在六個月的期間， 這些病人接受標準的糖尿病療法，也就是注射胰島素，注射量從剛開始的零慢慢增加到每天100個單位。 六個月的療程裡，他們的血糖雖然降低了 (這是西醫對糖尿病標準療法的主要目標)， 但每個人後來都有嚴重的胰島素抗阻的問題 （胰島素抗阻是可以量測的， 雖然有點麻煩，一般的醫師也不太輕易推薦病人去做）。結果是血糖原先有恢復正常，但後來 因為胰島素抗租，體重持續增加， 最後糖尿病還是繼續惡化。
Ref 23. Intensive conventional insulin therapy for type II diabetes. Metabolic effects during a 6-mo outpatient trial – PubMed 1993
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8422777/
所以，光是胰島素飆高不會導致胰島素抗阻，至少剛開始不會；導致胰島素抗阻需要兩個必要條件：飆高的胰島素 和 持續性的飆高， 並且維持一段日子，兩三天不會，兩個星期以上應該就很容易了。
胰島素抗阻這個健康問題有兩個特性，所以很難搞：
- 一般人往往不會自己發現，都是等到變很胖或身體很多健康問題冒出來的時候， 經由醫師建議去做有點麻煩的 “Glucose Tolerance Test” 才發現。
- 胰島素抗阻會讓身體進一步提升胰島素的過量分泌，又進一步讓胰島素抗阻的問題惡化， 如果沒有即時有效地介入管理，會是一個惡性循環。
結果就是有經驗的減肥醫師都會知道的一個挑戰：肥胖越久的人，要恢復體重難度越高。 為什麼？因為處於肥胖狀態的日子越久，胰島素抗租的問題越嚴重。
好，我們繼續向我們要回答的最主要的問題的答案前進：
造成減肥效果很難持久的原因到底是什麼呢？
讓我分兩個層次來說明：
第一個層次： 我會先說明「減肥效果很難持久」這個問題是怎麼樣的一種現象？或說造成這個現象的後面是怎麼樣的一個機制？
第二個層次： 再進一步探討影響這個機制運作的主要因素是什麼？ 也就是如何掌控這個機制， 讓減肥效果可以持久
～～～～～～～～～～
第一個層次說明：「減肥效果很難持久」是怎麼樣一個機制造成的？
減肥效果很難持久這個現象後面的原理其實就是稍早我們有提到的人體生理的 恆定性 (homeostasis)。 但那只是一個原則，比較抽象，更具體的說是有一種機制，就是所謂的「內定體重」Body Weight Set Point. 簡單地說是身體會根據你最近的新陳代謝狀態幫你把體重維持在一個定點附近，讓你無法透過自由意志，靠少吃或多動去輕易的大幅改變 （不是不可能，只是很難，至少在你了解這個機制以及改變這個機制的方法之前）。
第一次提出「內定體重」機制這個看法的是1984年發表在 PubMed上的一篇研究報告 “Metabolic defense of the body weight set-point” by Keesey and Corbett.
Ref 24. Metabolic defense of the body weight set-point – PubMed, 1984
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6695117/
然後在1995年由 Dr. Rudolph Leibel 為首的三位醫師在新英格蘭醫學雜誌上發表了一篇研究報告，對於「內定體重」的概念提供了非常完整的描述。 文章的名稱就叫 “Changes in Energy Expenditure Resulting from Altered Body Weight 體重的改變對能量消耗所造成的改變” 。 觀念的核心包括：
- 人體的生理恆定性 homeostasis 會盡量維持「內定體重」，讓你的體重不被改變，不管是變重還是變輕。
- 一個人會肥胖是因為這個「內定體重」被身體自己設得太高了。(這裡所謂的「身體自己」就是 「已經有胰島素抗阻的身體」)
Ref 25. Changes in Energy Expenditure Resulting from Altered Body Weight -The New England Journal of Medicine, 1995
這裡我得做一個補充的提醒，如果你在網路上爬文，搜尋 “Body Weight Set Point”，你找到的文章大部分只是會說它的意思只是「減重要慢慢來，不要一次減太多，這樣才容易成功」。 這樣的觀點，雖然不能算是錯誤的，但完全忽略了故事的主角：荷爾蒙，也就是胰島素抗阻。 因為，肥胖的成因是荷爾蒙失衡，而不是熱量攝取失控的問題， 所以光只是靠「慢慢來」是不夠的。
第二個層次說明： 調節 Body Weight Set Point (內定體重)機制的因素有哪些？
科學家們在1959年就已經確認位於人類腦部中央下方的「下丘腦」Hypothalamus 是控制能量攝取和消耗，讓身體維持在最佳脂肪比率的中樞控制系統。 在1994年科學家們更進一步確認了這個控制系統是透過對兩種荷爾蒙的感應來發揮功能的: 胰島素 insulin 和 瘦體素 leptin。 胰島素升高， 而且持續維持， 下丘腦就會讓身體多儲存脂肪， 怎麼做到的？透過兩個管道，同時進行：提升你的食慾和降低新陳代謝率。 反過來，如果瘦體數升高，下丘腦就會讓身體減少脂肪的囤積，怎麼做到的？透過兩個管道，同時進行：提升你的飽足感(也就是降低食慾)和提高你的新陳代謝率。
Ref 26. The effects of lesions in the hypothalamus in parabiotic rats – by Romaine Hervey, PubMed, 1959
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1356830/
Ref 27. The Obese Mouse and the Discovery of Leptin -1994
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-0-387-31416-7_1
Ref 28. The Unfolding Tale of Leptin – PubMedf, 2001
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3413641/
(決定「內定體重機制」Body Weight Set Point 的是「人體生理恆定性」homeostasis)
也就是說：調節「內定體重機制」的兩個主要因素就是胰島素和瘦體素
如果是一個身體健康的人，身體會維持 恆定性 homeostasis， 胰島素 和 瘦體素這兩種荷爾蒙就像易經裡的陰陽兩儀，互相制衡，雖然時高時低，你來我往，但長期下來會保持在一個穩定的制衡狀態，也就是不會有單一荷爾蒙長期壓過另一個荷爾蒙， 所以內定體重才會長期來看不容易被改變，除非你開始大量攝取碳水化合物，尤其是高升糖指數的精緻碳水化合物，讓血糖飆高，胰島素也跟著飆高， 而且是高頻率的，也就是一天超過五、六次， 這樣每天胰島素飆高不只是幅度大(因為吃的是高升糖指數的食物)，而且是高頻率 (一天很多次)，長期下來，下丘腦 感應到的 胰島素就會壓過瘦體素，下丘腦維持的 體脂肪比率恆定性 就會被打破，朝升高的方向移動。
這裡有一點很重要： 不管是血糖或胰島素，飆高不是問題，高頻率而且長期的飆高 才是真正的問題，因為人體所有的生理恆定性的特點就是：它不怕短期的刺激， 因為 承受短期的刺激是生命正常的現象，甚至是健康的養生方法；生理恆定性的罩門是 頻繁＋長期持續 的刺激 – 會變成一種耗損。
所以，要如何讓內定體重的數值升高(或降低) 呢？方法就是頻繁地、持續地、長久地讓胰島素飆高，翻成白話就是多吃碳水化合物， 尤其是精緻碳水化合物， 量多當然會有效，但更有效的是次數多， 每天除了三餐以外，早餐後、午餐後、睡覺前都要再吃一些點心或零食…這聽起來是不是蠻耳熟的？
同樣的道理，如果想降低內定體重的數值，最好的方法就是減少每天進食的次數， 每次進食的量多少比較不重要。 最好是每天只吃兩次，甚至一次， 這樣體內胰島素飆高的次數減少，下丘腦 感應到的 胰島素就會低於瘦體素，長期下來，下丘腦維持的 體脂肪比率恆定性 就會往下調降。但要看到效果， 需要的可不是兩三天，甚至不是兩三周，可能需要幾個月甚至到一年的時間。這聽起來是不是有點耳熟？所謂的間歇性… OK，先不要往那議題去談，不然會講不完。
剛才說的調節內定體重的方法， 成功的關鍵因素，我再提醒大家一次：比食物攝取量更重要的是 攝取的頻率 和 維持這個頻率的期間夠長。Jason Fung 在 Obesity Code 這本書裡常說的一句話就是 “Obesity is time-dependent.”，也就是說他認為 探討肥胖問題一定要考慮到時間因素。 他認為有很多關於肥胖的科學研究計劃，結果沒有抓到重點，是因為實驗維持的期間太短，他認為不到半年的實驗得到的結論都不夠可靠， 然而幾十年來很多肥胖問題的科學研究實驗卻只是一兩週的時間。我認為這是 Dr. Fung 相當難得的一個見解。
這裡讓我順便分享一個過去30幾年來我在IT產業，從在美國當IT顧問到回台灣當IT主管，學到的一個探究問題的方法：針對一個問題尋找解決方案，不管是在哪個領域，當你把時間軸拉進來一起看的時候，你的視野 perspective 可能就會有所改變。
(試圖證胰島素抗阻跟肥胖之間的因果關係)
好，再來，因為所謂的「內定體重」只是減肥理論中對於能量管理機制的一個抽象概念，並不是可以透過某種儀器或方法直接量測出來的數值， 所以 Dr. Fung 對 胰島素抗阻 與 內定體重 之間的因果性， 目前還沒辦法用「臨床隨機對照試驗」Radomized Clinical Control Trial 來證明。話雖如此，他這個理論如果回歸到目前已經建立的醫學觀念，用已被廣泛接受的醫學詞彙來描述的話，就是：
直接影響內定體重數值的就是胰島素抗阻的程度；胰島素抗阻的程度越高 (也就是身體對胰島素越不敏感)，長期下來，內定體重的數值就會慢慢往上升。
如果我們是針對這樣的定義，那要找到醫學研究報告的證據就比較容易了， 也許還 沒辦法用 生化機制 的細節 證明胰島素抗阻程度與內定體重數值之間的因果性，但至少可以數量化地證明。We are still unable to prove the causality in terms of biochemical mechanisms under the hood, at least we can prove it quantitatively by comparing the results on the surface.
在拿出研究報告的證據之前，我先提供一個側面的觀點，比較一下胰島素跟其他的能量管理相關的荷爾蒙之間的差異…
從稍早我們討論到的「碳水化合物-胰島素肥胖理論」(CIM) 和現在我們在討論的「 胰島素抗租-體重內定理論」(IRSP)，都有一個共識，就是導致肥胖的主因不是熱量攝取過多，而是荷爾蒙失衡。其實會影響能量管理，也就是會影響肥胖的荷爾蒙有很多種， 除了剛剛談到的胰島素和瘦體素以外，還包括讓我們感到飽足的三種荷爾蒙 (Peptide YY / YY 肽, amylin / 胰島類澱粉多肽 和 cholecystokinin / 膽囊收縮素) 。 到目前為止，所有的醫學研究都只能證明這些影響飢餓和飽足感的荷爾蒙跟肥胖之間有關聯性，但卻無法證明有因果性存在。
只有一個例外：就是胰島素。
沒錯，胰島素是目前唯一一種已經被醫學研究證明跟肥胖之間存在因果關係的荷爾蒙，而且證據很多。 我會在文字稿的這個地方放幾個比較有代表性的研究報告的連結。
Ref 29. Insulin-associated weight gain in diabetes–causes, effects and coping strategies – PubMed, 2007
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17924864/
Ref 30. Influence of intensive diabetes treatment on body weight and composition of adults with type 1 diabetes in the Diabetes Control and Complications Trial – PubMed, 2001
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11574431/
這裡我想簡單介紹幾個比較重要的研究報告，證明胰島素抗阻跟肥胖之間的強烈因果關係。
一個1993年的臨床控制對照實驗的研究 clinical control tria, 雖然不是 randomized的， 但因為是臨床控制的，不是觀察性實驗，所以參考價值還是相當的高。實驗對象是14個二型糖尿病患， 為期六個月。 實驗的設計是讓這些二型糖尿病患每天接受高劑量的胰島素注射，同時 要求這些糖尿病患把每日攝取的熱量降低300卡， 結果他們不但做到了，而且所有人血糖恢復正常。這樣的糖尿病療效算是非常成功的。 重點來了，雖然所有病患的糖尿病症狀好像改善很多，但體重都增加了，平均增加了8.7公斤，而且還是在每天熱量攝取量減少300卡的情況之下。這表示什麼？真正影響體重變化的讓你變胖的，不是熱量，而是胰島素。
Ref 31. Intensive conventional insulin therapy for type II diabetes. Metabolic effects during a 6-mo outpatient trial – American Diabetes Association, 1993
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8422777/
上面討論的是透過打針的方式增加體內的胰島素會造成肥胖的結果。另外，所有具備 提升體內胰島素 功效的糖尿病口服藥都有導致肥胖的副作用。
Ref 32. Diabetes Medications for Adults With Type 2 Diabetes: An Update [Internet] – PubMed, 2016
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27227214/
不過，因為不同的糖尿病口服藥對於提升體內胰島素的程度不同，這也提供了一個很好的機會，讓科學家們用來證明胰島素和肥胖之間的因果關係。
在1970年代末期，英國的 United Kingdom Prospective Diabetes Study Group 針對3800百多名剛罹患二型糖尿病不久的實驗對象做了為期10年的實驗。 實驗的目標之一是讓這些二型糖尿病患接受三種不同的療法，來觀察會造成的副作用。 第一組人是接受傳統的胰島素注射，第二組人是服用一種叫做 磺醯尿素 sulfonylureas 的藥物，第三組是服用最常見的糖尿病藥物 二甲雙胍類的降血糖藥 metformin， 第四組是控制組，不接受任何療程，維持平日的飲食。
要特別指出的是，這三種藥物裡，第一種，注射胰島素，對於胰島素的提升效果最高，第二種磺醯尿素也會提升胰島素，但比直接注射胰島素提升的程度少，第三種，metformin 卻不會提升胰島素。
我們來看一下結果：
對於血糖的控制，胰島素注射的效果最好； 磺醯尿素 和 metformin 降低血糖效果比胰島素注射差一點，但兩者之間效果一樣。
重點來了，造成肥胖的副作用呢？ 在頭三個月的觀察期裡，接受胰島素注射的人體重飆高最多，平均4.5公斤；服用 磺醯尿素 的人，體重平均增加2.5公斤；服用 metformin 的人體重增加最少，跟第四組的控制組，也就是沒有服用任何 提升胰島素藥物的人增加的體重一樣。 也就是說，服用的藥物如果對提升胰島素程度越大，造成的肥胖副作用也就越大。
Ref 33. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group – Lancet, 1998
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9742976/
像這種針對各種二型糖尿病藥物因為提升體內胰島素而造成的肥胖副作用作比較的實驗其實還有很多。
再來，即使是針對沒有糖尿病的實驗對象，胰島素也可以讓他們變胖。 前面我們有提到的胰島素瘤（Insulinoma)， 患者一般都沒有糖尿病，但症狀就是胰臟會持續分泌大量的胰島素，超過身體的需要，導致經常性的低血糖狀態 (hypoglycemia)， 為什麼會導致低血糖？ 我再說一次，因為胰島素的主要功能就是把血液中的血糖送到肝臟和肌肉中去使用，避免血糖過高。有人也許會覺得，讓血糖降低，那不是對健康有幫助嗎？但根據醫療的紀錄顯示，胰島素瘤病患有72%會變胖。 胰島素瘤病患因為身體持續分泌胰島素，都有胰島素抗阻的問題，也都會肥胖，再次證明了胰島素抗阻與 肥胖 (內定體重) 之間的因果性。 另外，這個現象也 可以用來解釋「生理恆態」homeostasis 的概念：適量很好，太多就會有反效果。這裡我們看到的是：胰臟分泌胰島素過量，就會導致肥胖。
上面是很多「持續提升胰島素會導致肥胖」的證據，那如果「持續降低胰島素」 是不是就會很快變瘦呢？ 答案是百分之百的「是」！最有力的證據就是第一型糖尿病的病患， 那是一種先天免疫系統的病變，造成胰臟無法分泌胰島素，如果不持續靠打針打入胰島素， 體內胰島素不足，除了血液中血糖會飆高到危險的程度以外，另一個現象就是體重會急速下降。 說你在找粘人工與導數注射發明之前，所有的第一型糖尿病病患除了活不久以外，在死亡之前共同特點就是身體都非常的瘦。
所以，證據已經非常充分，不管是透過哪種管道，只要你讓體內的胰島素大量地、頻繁地飆高、而且長久維持這種狀態，就會造成頑抗的肥胖體質，靠意志力減肥，短期內也許可以看到效果，但要長期維持就很難，因為你的內定體重會把你的體重推高， 而造成內定體重升高的元凶就是胰島素抗阻， 尤其是長期的胰島素抗阻。
4. 總結 Key Takeaway:
減肥瘦身的成果很難長期維持，是因為你的「內定體重」太高。要把「內定體重」往下調降，關鍵在 避免身體的「胰島素抗阻」，也就是提升身體對胰島素的敏感度。 要提升胰島素敏感度，除了碳水化合物不能吃太多以外，更重要的是每天進食的次數越少越好 (包括戒掉所有的零嘴、點心、 和含有碳水化合物的飲料)，成效往往要幾個月才能看到。其實這也就進入了「間歇性斷食」的主題。
這一集我們講的主要是觀念，下一集的播客我會進一步分享避免頑抗肥胖體質，也就是避免胰島素抗阻的一些方法， 也就是你可以採取的行動， 間歇性斷食是其中之一，敬請期待。
